Jau kurį laiką žinoma, kad psichologinis stresas gali pabloginti egzemą (atopinį dermatitą), tačiau iki šiol nebuvo aišku, kaip tiksliai tai vyksta. Naujas tyrimas leidžia manyti, kad mokslininkams pavyko nustatyti konkretų nervinį kelią, atsakingą už šią sąsają.
Naudodami egzemą imituojančius pelių modelius, tyrėjai aptiko ryšį tarp nervų sistemos ir imuninės sistemos, susijusį su specifine „kovok arba bėk“ reakciją valdančių nervų grupe odoje. Streso metu šie nervai suaktyvina baltuosius kraujo kūnelius – eozinofilus. Nors jie skirti apsaugoti organizmą nuo galimų „įsibrovėlių“, suaktyvėję gali dirginti odą ir prisidėti prie bėrimo paūmėjimo.
Tyrėjų komandai vadovavo Kinijos „Fudan“ universiteto mokslininkai. Jie teigia, kad šie rezultatai gali prisidėti prie geresnių egzemos gydymo strategijų, nes rodo, jog psichologinio streso valdymas gali būti vienas iš būdų sumažinti ligos simptomų intensyvumą.
Tyrimas prasidėjo nuo 51 žmogaus, sergančio egzema. Mokslininkai palygino jų pačių įvertintą streso lygį su odos uždegimo sunkumu ir eozinofilų kiekiu odoje.
Paaiškėjo tiesioginis ryšys tarp patiriamo streso ir egzemos sunkumo. Vidiniuose rodikliuose tai labiausiai atsispindėjo padidėjusiu eozinofilų kiekiu kraujyje ir odoje, o ne kitų imuninių ląstelių pokyčiais.
Tai paskatino tęsti tyrimus su pelių modeliais. Sukėlę gyvūnams didelį stresą ir pasitelkę pažangius vaizdinimo bei genetinės analizės metodus, tyrėjai atsekė ryšį tarp streso ir egzemos – sudarydami tikslų „laidų žemėlapį“ tarp smegenų sričių, registruojančių stresą, ir odos.
Taip buvo nustatyta reakcijų grandinė: ji prasideda „kovok arba bėk“ nervais (simpatiniais neuronais) ir baigiasi stipresniu odos bėrimu. Šiame procese eozinofilai, tarsi „pastumti“ į neįprastai žalingą veikimo režimą, prisideda prie odos uždegimo paaštrėjimo.
Kai pelės buvo genetiškai modifikuotos taip, kad jų organizme būtų mažiau eozinofilų, ryšys tarp papildomo streso ir stiprėjančio bėrimo didžiąja dalimi išnyko, nors pati egzema visiškai nedingo. Tyrėjų teigimu, tai galėtų būti tolesnių tyrimų kryptis.
„Šie rezultatai pagilina mūsų supratimą apie simpatinių neuronų savybes odos uždegime ir gali turėti reikšmės kuriant tikslines strategijas, blokuojančias tam tikrus neuronų potipius sergant odos ligomis“, – rašo tyrimo autoriai.
Ne pirmą kartą eozinofilai įvardijami kaip vienas iš veiksnių, didinančių egzemos dirginimą. Vis dėlto ankstesni tyrimai nebuvo vienareikšmiai vertinant, kiek efektyvūs galėtų būti gydymo metodai, nukreipti būtent į šias imunines ląsteles.
Nauji duomenys leidžia manyti, kad eozinofilai daro įtaką tam, kaip stresas paūmina egzemą, nors nebūtinai yra pagrindinė pačios ligos priežastis.
Manoma, kad egzema pasireiškia iki 10 proc. suaugusiųjų, o atominis dermatitas – dažniausia jos forma. Liga gali sukelti skausmą, stiprų niežėjimą ir sutrikdyti miegą, todėl bet kokios priemonės, galinčios palengvinti simptomus, yra itin svarbios.
Su tyrimu susijusiame komentare Prancūzijos Tulūzos universiteto imunologai Nicolas Gaudenzio ir Lilian Basso svarsto, kad smegenys gali „išsaugoti atmintį“ apie ankstesnį egzemos uždegimą, o streso metu ši reakcija gali būti vėl aktyvuojama.
Šias idėjas dar reikės tikrinti papildomais tyrimais. Tarp atvirų klausimų – kaip naujai identifikuotas streso kelias galėtų būti susijęs su kitomis uždegiminėmis būklėmis.
„Neaišku, kaip skirtingi psichologinio streso tipai (ūmus ar lėtinis, fizinis ar emocinis) įjungia autorių aprašytą neuroimuninę ašį“, – komentare rašo N. Gaudenzio ir L. Basso.
„Taip pat nežinoma, ar šiame procese dalyvauja kiti imuninių ląstelių tipai ar neuronų potipiai. Reikia tirti, ar panašūs mechanizmai egzistuoja ir kitose stresui jautriose uždegiminėse ligose, pavyzdžiui, psoriazėje ar uždegiminėse žarnyno ligose.“
Tyrimo rezultatai paskelbti žurnale „Science“.
