Aukštas kraujospūdis gali tapti praeitimi: mokslininkai atrado būdą, kaip jį tiesiog išjungti
Naujas tyrimas pateikė įrodymų, kad viena konkreti smegenų sritis gali prisidėti prie kai kurių padidėjusio kraujospūdžio atvejų.
Svarbiausia – mokslininkai nurodo ir galimą būdą šį poveikį sumažinti ar net atkurti normalų kraujospūdį.
Tyrimą atliko Brazilijos San Paulo universiteto ir Naujosios Zelandijos Oklando universiteto komanda. Pasak jų, šoninė parafascialinė sritis (pFL) gali sukelti biologinius pokyčius, dėl kurių kyla kraujospūdis.
pFL siejama su kvėpavimo kontrole – ypač su stipriais, sąmoningais iškvėpimais, kurie pasireiškia sportuojant, kosint ar juokiantis. Tačiau bandymuose su žiurkėmis mokslininkai nustatė, kad ši sritis gali atlikti ir kitą funkciją: skatinti kraujagyslių susitraukimą.
Šis kvėpavimo kontrolės ir signalų, veikiančių kraujagysles, derinys, tyrėjų teigimu, kai kuriais atvejais gali būti vienas iš hipertenzijos variklių. Tai galėtų paaiškinti, kodėl daugeliui žmonių kraujospūdis išlieka nekontroliuojamas net vartojant antihipertenzinius vaistus – kai kuriais vertinimais, taip nutinka maždaug 40 proc. pacientų.
Tyrimas rodo, kad pFL neuronai gali susieti kvėpavimo ritmo pokyčius (kurie nebūtinai būtų lengvai pastebimi) su padidėjusiu simpatinės nervų sistemos aktyvumu – vadinamąja „kovok arba bėk“ reakcija, svarbia kraujospūdžio reguliavimui. Tai atitinka ankstesnius darbus, kurie hipertenziją siejo su smegenų ir nervų sistemos veikla.
„Atsižvelgiant į tai, kad maždaug 50 proc. hipertenzija sergančių pacientų turi neurogeninę dedamąją, iššūkis yra suprasti mechanizmus, sukeliančius simpatinės sistemos suaktyvėjimą hipertenzijos metu“, – rašo tyrėjai publikuotame straipsnyje.
„Toks atradimas suteiktų labai reikalingas klinikines gaires naujoms gydymo strategijoms“, – priduria jie.
Eksperimentuose su žiurkėmis mokslininkai pasitelkė genetinės inžinerijos metodus, kad galėtų pFL neuronus „įjungti“ arba „išjungti“, o vėliau stebėjo pasekmes. Buvo nuolat matuojamas su kvėpavimu susijusių nervų aktyvumas, simpatinės nervų sistemos aktyvumas ir kraujospūdis.
Aktyvavus pFL neuronus daliai žiurkių, buvo sužadintos kitos smegenų grandinės, kurios galiausiai padidino gyvūnų kraujospūdį. Tyrėjai detaliai sužymėjo smegenų kamieno ir nervų veiklą, nustatė, su kokiais neuronais bendrauja pFL sritis, ir palygino šiuos duomenis su kontrolinėmis žiurkėmis, neturinčiomis hipertenzijos.
Hipertenziją turinčių žiurkių atveju pFL neuronai ne tik prisidėjo prie kvėpavimo reguliacijos, bet ir skatino kraujagyslių susitraukimą. Tai atvėrė ir galimą naują gydymo kryptį.
„Atradome, kad esant padidėjusiam kraujospūdžiui šoninė parafascialinė sritis suaktyvėja, o kai mūsų komanda ją inaktyvino, kraujospūdis nukrito iki normalaus lygio“, – teigė Oklando universiteto fiziologas Julianas Patonas.
Šie rezultatai taip pat iš dalies paaiškina, kodėl žmonėms, turintiems miego apnėją (kvėpavimo sutrikimus nakties metu), dažniau išsivysto padidėjęs kraujospūdis. Ryšys vėl tas pats – kvėpavimas ir kraujo tėkmės kontrolė. Nors pFL neuronai nėra būtini normaliam kvėpavimui, jie suaktyvėja, kai organizme padidėja CO2 kiekis arba sumažėja deguonies lygis – būtent taip nutinka miego apnėjos epizodų metu.
Vis dėlto svarbu pabrėžti, kad tai – tyrimas su gyvūnų modeliu. Tikėtina, bet dar neįrodyta, jog tokia pati nervinė grandinė taip pat veikia ir žmonėms.
Tačiau atsižvelgiant į tai, kad su padidėjusiu kraujospūdžiu gali susidurti maždaug trečdalis pasaulio gyventojų, o dalis jų neturi galimybės gauti veiksmingų vaistų, naujų gydymo sprendimų poreikis yra itin skubus. Hipertenzija smarkiai didina širdies ligų riziką ir siejama su kitomis būklėmis, įskaitant demenciją.
Kitas mokslininkų žingsnis – išsiaiškinti, kaip būtų galima vaistais tiksliai paveikti pFL neuronus, nepažeidžiant kitų funkcijų. Tyrėjai praneša jau padarę pažangą ir šioje srityje.
Viena iš galimybių – taikytis ne tiesiai į smegenis, o į miego arterijų kūnelius. Tai kakle esantys ląstelių telkiniai, veikiantys tarsi smulkūs jutikliai, galintys daryti įtaką pFL neuronams iš išorės. Mokslininkų manymu, šių jutiklių slopinimas galėtų padėti „sulaikyti“ pFL srities aktyvumą.
„Mūsų tikslas – veikti miego arterijų kūnelius. Importuojame naują vaistą, kurį pritaikome iš naujo, kad nuslopintume miego arterijų kūnelių aktyvumą ir saugiai, nuotoliniu būdu inaktyvintume šoninę parafascialinę sritį, t. y. nenaudodami vaisto, kuris prasiskverbia į smegenis“, – sakė J. Patonas.
Nors toks kelias gali pasirodyti paprastesnis nei bandymas sukurti vaistą, kuris patikimai pasiektų smegenų audinį, strategijai vis tiek reikės išsamių tyrimų ir testavimo.
Tyrimo rezultatai publikuoti žurnale Circulation Research.
